原创 Nature子刊首次发现：夜间玩电脑、看手机，加速衰老、缩短寿命？
最后更新：2022-06-15 11:44
在《自然》杂志上,眼睛第一次与生命相连
在我们的认知中,像眼睑老化、脑炎和视觉障碍等视觉障碍是人类衰老过程中伴随的现象,或衰老的结果。
然而,最近的一项研究提出了美国巴克研究所提出的令人惊奇的观点
（Buck Institute）
科学家首次证明,眼睛能调节寿命的长短
眼部损伤加速衰老过程,缩短寿命,促进眼睛健康和延长寿命。
该研究在《自然通讯》上发表。
该研究的通讯作者兼老龄化专家卡帕希教授说:“我们一直认为眼睛只是一个视觉器官,我们从未想过它会影响整个身体的健康。
卡帕希团队如何发现眼睛和寿命之间的联系?这来自2016年在细胞代谢杂志上发表的一项研究,在这项研究中,卡帕希等人发现,饮食限制可以增强生物钟及其调节器中的基因表达,促进果蝇寿命延长.
生物钟
（又称昼夜节律）
是整个生命中的“钟”,为了适应机器的内部功能与外部环境的昼夜变化,生物钟在不同的时刻指挥器官,告诉他们什么时候做什么。我们的饮食 、 睡眠 、 情绪 、 代谢 、 认知等都是由生物钟所精确地调节的.
然而,随着年龄的增长,生物钟障碍导致各种与衰老有关的疾病,如糖尿病、冠心病、失眠、神经退化疾病甚至肿瘤,加速衰老过程。
食物限制作为有效的延长寿命的方法,可以促进生物钟基因和下游调节基因的转录,恢复生物钟的功能,使器官的功能再次“好”起来,从而提高果蝇的寿命。
注:在饮食限制下,果蝇生物钟基因和下游调节的基因的基因表达增加和改善其调节,AL(自愿饮食),DR(饮食限制)
通过进一步分析,研究人员发现了一种非常神奇的现象,
在饮食限制下,生物钟所调节的基因中大部分最显著的变化来自果蝇的眼睛,特别是光受体
(特殊的神经元能感知视网膜上的光线)
。
饮食限制可以减慢 fruit flies的视觉衰减速度,而这种功能取决于生物钟基因在眼光传感器中被消极表达的表达
（prCLK-Δ1）
在这种情况下,饮食限制会大大降低视觉障碍的影响。
此外,PRCLK-Δ1对果蝇的饮食限制作用较对野生果蝇的饮食限制作用小,表明只有眼睛生物钟基因的表达才能使饮食限制最大化减弱视力和延长寿命的效果。
眼球生物钟基因更直接地表达,以延缓视力下降和调节预期寿命:
prCLK-Δ1 fruit flies visual decline accelerates and the lifespan is shortened directly。
那么,果蝇视力下降与寿命缩短之间是否有直接联系?
研究人员利用RNA干涉技术降低了水果苍蝇眼睛中的ATPα基因的表达,并生成了视觉退化的水果苍蝇模型,结果增加了系统炎症反应,类似于“炎症老龄化”,包括增加抗菌肽的表达和免疫细胞的活性。
更重要的是,这些视觉障碍的苍蝇的寿命比野生苍蝇 significantly shorter than that of wild flies,甚至饮食限制也不延长视觉障碍的苍蝇的短寿命。
研究人员还利用光基因技术,使果蝇眼部的光学传感器长期活跃,从而加剧了光学传感器的损失,同时也缩短了果蝇的寿命。
由于视觉退化可以直接导致果蝇的寿命缩短,这反过来意味着保护视觉能延长果蝇的寿命吗?
是的。 研究人员在黑暗环境中种植了果蝇,发现:
在24小时的黑暗中生活的果蝇的寿命比在12:12小时的黑暗中生长的果蝇长得多。 同样,视觉染色体表达了缺陷
（rhodopsin-null mutants）
在果蝇中,眼睛光传感器无法“感知光”,避免暴露光造成的伤害,这些苍蝇的寿命也延长。
这项研究首次发现,眼睛可以直接调节寿命的长短。鉴于眼睛是果蝇的主要能量消耗器官,眼睛对生命的影响可能不像果蝇那样明显。 但这足以让猫醒来:晚上玩电脑和看手机不仅违背了生物钟,而且还会造成视觉损伤,过去可能对健康造成不利影响,因此需要进一步研究是否能降低预期寿命。
参考文献：
[1]Hodge BA, Meyerhof GT, Katewa SD, et al. Dietary restriction and the transcription factor clock delay eye aging to extend lifespan in Drosophila Melanogaster. Nat Commun. 2022;13(1):3156. Published 2022 Jun 7. doi:10.1038/s41467-022-30975-4
[2]Katewa SD, Akagi K, Bose N, et al. Peripheral Circadian Clocks Mediate Dietary Restriction-Dependent Changes in Lifespan and Fat Metabolism in Drosophila. Cell Metab. 2016;23(1):143-154. doi:10.1016/j.cmet.2015.10.014
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